Διαβητική Κετοξέωση: Πώς να Καταλάβετε τα Συμπτώματα και τι να Κάνετε
Η διαβητική κετοξέωση (ΔΚΟ) αποτελεί μια σπάνια, οξεία και δυνητικά απειλητική για τη ζωή μεταβολική επιπλοκή του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 (ΣΔ1) και λιγότερο συχνά του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 (ΣΔ2). Δημιουργείται λόγω έλλειψης ινσουλίνης και αυξημένης έκκρισης ανταγωνιστικών ορμονών όπως της γλυκαγόνης, της αυξητικής ορμόνης και της κορτιζόλης. Πολλές φορές η ΔΚΟ αποτελεί την πρώτη εκδήλωση του ΣΔ1.
Χαρακτηρίζεται από:
- α) εκσεσημασμένη υπεργλυκαιμία, συνήθως σάκχαρο αίματος > 250 mg/dl, λόγω της μη παραγωγής ινσουλίνης και της αύξησης της γλυκονεογένεσης και της γλυκογονόλυσης.
- β) Ανεύρευση κετονικών σωμάτων (β-υδροξυβουτηρικό οξύ, ακετοξεικό οξύ), ως επακόλουθο της αυξημένης λιπόλυσης και
- γ) μεταβολική οξέωση, ως αποτέλεσμα της υπερβολικής παραγωγής των ανωτέρω κετοξέων και την ταυτόχρονη απώλεια ιόντων νατρίου.
Η αντιμετώπισή της απαιτεί την άμεση εισαγωγή του ατόμου με ΣΔ1 στο νοσοκομείο και βασίζεται σε τρεις πυλώνες: – την ενδοφλέβια ενυδατική αγωγή, – την ινσουλινοθεραπεία και – τη διόρθωση των ηλεκτρολυτικών διαταραχών.
Οι αιτιολογικοί παράγοντες που οδηγούν σε ΔΚΟ είναι:
- Ο αδιάγνωστος ΣΔ1
- Η σκόπιμη ή παράλειψη δόσης ινσουλίνης του ατόμου με ΣΔ1βλάβη της αντλίας χορήγησης ινσουλίνης κυρίως του καθετήρα έγχυσης
- Καταστάσεις stress όπως λοιμώξεις (πιο συχνά του κατώτερου αναπνευστικού, του γαστρεντερικού και του ουροποιητικού συστήματος), χειρουργική επέμβαση, οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, εγκυμοσύνη, τραύμα, υπερθυρεοειδισμός, κατάχρηση ναρκωτικών ουσιών πιο συχνά της κοκαΐνης, λήψη φαρμάκων πιο συχνά τα κορτικοστεροειδή, κατανάλωση αλκοόλ
- Λάθη ή ακόμα παραλείψεις στην ινσουλινοθεραπεία.
Όπως αναφέρθηκε ανωτέρω, οι λοιμώξεις του κατώτερου αναπνευστικού συστήματος είναι οι πιο συχνές που επάγουν την εκδήλωση ΔΚΟ. Για τον λόγο αυτό είναι απαραίτητος ο ετήσιος εμβολιασμός για τη γρίπη και ο εμβολιασμός για προστασία από τον πνευμονιόκοκκο. Η κλινική εικόνα της ΔΚΟ εμφανίζει ετερογένεια γιατί εξαρτάται από τον βαθμό σοβαρότητάς της. Στην ήπια μορφή της υπάρχουν άτυπα συμπτώματα όπως αδυναμία, καταβολή, ανορεξία, πολυουρία, πολυδιψία, κοιλιακό άλγος. Στη μέτρια μορφή της μπορεί να εμφανιστεί έμετος, κράμπες στις γαστροκνημίες, το κοιλιακό άλγος μπορεί να επιδεινωθεί και να υπάρχει αλλαγή του επιπέδου συνείδησης. Στη σοβαρή μορφή της μπορεί επιπλέον να υπάρχουν επιπόλαιες και βαθιές αναπνοές (αναπνοή Kussmaul), απόπνοια σάπιου μήλου, εικόνα οξεία κοιλίας κατά την αντικειμενική εξέταση της κοιλιακής χώρας, σημαντικού βαθμού διαταραχές του επιπέδου συνείδησης έως και την εκδήλωση κώματος.
Η ΔΚΟ μπορεί να προληφθεί ή να αναγνωριστούν τα κλινικά της σημεία και συμπτώματα νωρίς . Η εκπαίδευση του ατόμου με ΣΔ1 παίζει τον καθοριστικότερο ρόλο. Στις ημέρες μας έχει εξαλειφθεί η ιατροκεντρική προσέγγιση και πλέον κυριαρχεί η ασθενοκεντρική προσέγγιση για την αντιμετώπιση ενός χρόνιου νοσήματος όπως είναι ο ΣΔ1. Πρωτίστως πρέπει να αποσαφηνιστεί πως ο ΣΔ1 αποτελεί χρόνιο νόσημα που αν δε ρυθμιστεί ικανοποιητικά μπορεί, σε μέλλοντα χρόνο, να εμφανίσει επιπλοκές και ότι η μόνη θεραπευτικήεπιλογή που υπάρχει είναι η υποδόρια χορήγηση ινσουλίνης είτε με εντατικοποιημένο σχήμα ενέσεων είτε με αντλία συνεχούς έγχυσης ινσουλίνης, ενέργεια που δεν πρέπει να διακόπτεται για κανένα λόγο. Ο πάσχων, πρέπει να εκπαιδευτεί στην τεχνική της ινσουλινοθεραπείας, στον αυτοέλεγχο του σακχάρου αίματος, στον υπολογισμό των υδατανθράκων και στον υπολογισμό της δόσης ινσουλίνης σύμφωνα με τα ισοδύναμα υδατανθράκων. Επίσης, εξίσου σημαντική είναι η εκπαίδευση στις οξείες καταστάσεις όπως είναι η αναγνώριση-αντιμετώπιση της υπογλυκαιμίας και η αντιμετώπιση του ΣΔ στην οξεία νόσηση.
Όσον αφορά στη ΔΚΟ, όταν το άτομο με ΣΔ1 εμφανίσει ανεξήγητη υπεργλυκαιμία (σάκχαρο > 250 mg/dl) και παράλληλα έντονη πολυουρία, πολυδιψία, αδυναμία-καταβολή, ναυτία ή έμετο, οφείλει να ελέγξει αν έχει παραλείψει τη δοσολογία ινσουλίνης. Το άτομο που φέρει αντλία συνεχούς έγχυσης ινσουλίνης πρέπει να ελέγξει αν αυτή λειτουργεί κανονικά και δεν υπάρχει πρόβλημα κατά τη χορήγηση της ινσουλίνης. Αξίζει να σημειωθεί πως σε περίπτωση απόφραξης του καθετήρα έγχυσης ινσουλίνης μπορεί να εμφανισθεί ΔΚΟ σε λίγες μόνο ώρες αν δεν αντικατασταθεί ο καθετήρας ή δεν χορηγηθεί εγκαίρως, με πένα ινσουλίνης, η κατάλληλη δόση ταχείας ινσουλίνης. Σε περιπτώσεις οξείας νόσησης όπου το σάκχαρο κατά κανόνα απορρυθμίζεται και υπάρχουν αυξημένες πιθανότητες για την εμφάνιση ΔΚΟ, οι μετρήσεις σακχάρου αίματος επιβάλλεται να είναι συχνότερες δηλαδή ανά 3-4 ώρες. Οι ανάγκες σε ινσουλίνη αυξάνονται όποτε πρέπει να αυξηθεί η δοσολογία της ινσουλίνης. Η τακτική επικοινωνία με τον θεράποντα ιατρό είναι απαραίτητη.
Όταν το άτομο με ΣΔ1 έχει υψηλό σάκχαρο (>250 mg/dl) και έχει συμπτώματα υπεργλυκαιμίας, δηλαδή πολυουρία, πολυδιψία, ναυτία ή και έμετο πρέπει:
- Να κάνει τακτικές μετρήσεις σακχάρου ανά δύο ώρες
- Να ενημερώσει κάποιον από το οικογενειακό ή φιλικό του περιβάλλον που είναι εκπαιδευμένος στον σακχαρώδη διαβήτη και είναι σε θέση να βοηθήσει
- Να ελέγχει για την παρουσία κετονών στα ούρα αν το σάκχαρο παραμένει υψηλό. Αν το stick ούρων αναδείξει 2 σταυρούς (+) κετόνες αξιολογείται ότι έχει κίνδυνο για εμφάνιση ΔΚΟ.
Στην περίπτωση αυτή πρέπει να χορηγηθεί ταχείας δράσης ινσουλίνη κάθε 4 ώρες – να μετράται το σάκχαρο ανά 4 ώρες όπως επίσης και οι κετόνες στα ούρα και να ενημερωθεί άμεσα ο θεράποντας ιατρός. Αν το stick ούρων αναδείξει 3 ή 4 σταυρούς κετόνες, η χορήγηση ταχείας δράσης ινσουλίνης πρέπει να γίνεται ανά 2 ώρες όπως επίσης και η μέτρηση σακχάρου αίματος και κετονών στα ούρα. 4. Να επισκεφθεί το εφημερεύον νοσοκομείο, αν η κετονουρία επιμένει για > 6 ώρες παρά τη χορήγηση ινσουλίνης, τη λήψη ύδατος και υδατανθράκων, αν το σάκχαρο παραμένει υψηλό, αν υπάρχει μεταβολή στο επίπεδο συνείδησης και τέλος, αν υπάρχει αδυναμία στη λήψη υγρών και τροφής.
Βιβλιογραφία
1. Dhatariya KK, Vellanki P. Treatment of Diabetic Ketoacidosis (DKA)/ Hyperglycemic Hyperosmolar State (HHS): Novel advances in the management of hyperglycemic crises (UK versus USA). Curr Diab Rep 2017; 17:33.
2. Nyenwe EA, Kitabchi AE.The evolution of diabetic ketoacidosis: An update of its etiology, pathogenesis and management. Metabolism 2016; 65:507-512.
3. Dhatariya K. Blood ketones: Measurement, interpretation, limitations, and utility in the management of diabetic ketoacidosis. Rev Diabet Stud 2016; 13:217-225.
4. Umpierrez G, Korytkowski M. Diabetic emergenciesketoacidosis, hyperglycaemic hyperosmolar state and hypoglycaemia. Nat Rev Endocrinol 2016; 12:222-232.
5. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335-1343.
6. Κατσιλάμπρος N, Κανακά-Gantenbein X, Λιάτης Σ, Μακρυλάκης Κ, Τεντολούρης Ν. Επείγουσες καταστάσεις στο Σακχαρώδη Διαβήτη: διάγνωση και θεραπεία. Ιατρικές εκδόσεις Γιάννης Β. Παρισιάνος, Αθήνα, 2013.
