Τι είναι η ινσουλίνη;

Η ινσουλίνη είναι μια ορμόνη που παράγεται από εξειδικευμένα κύτταρα, τα β-κύτταρα, τα οποία βρίσκονται σε περιοχές του παγκρέατος που μοιάζουν σαν νησιά διάσπαρτα στη θάλασσα, γι’ αυτό και ονομάζονται «νησίδια». H ορμόνη αυτή είναι πολύ σημαντική για τον οργανισμό γιατί αποτελεί το κλειδί που ρυθμίζει την εισαγωγή της γλυκόζης, από την κυκλοφορία του αίματος, μέσα στα κύτταρα. Η δράση αυτή είναι ουσιώδης γιατί χωρίς γλυκόζη τα κύτταρα του ανθρώπινου σώματος δεν μπορούν να πάρουν την ενέργεια που χρειάζονται και να λειτουργήσουν σωστά.

Τι είναι ο σακχαρώδης διαβήτης;

Ο σακχαρώδης διαβήτης (ΣΔ) είναι μια δυσλειτουργία του οργανισμού κατά την οποία διαταράσσεται ο τρόπος με τον οποίο το σώμα μας διαχειρίζεται τη γλυκόζη. Όταν δεν υπάρχει αρκετή ινσουλίνη, ή/και όταν τα κύτταρα του σώματος δεν ανταποκρίνονται σε αυτή, η γλυκόζη δεν μπαίνει στο εσωτερικό τους για να χρησιμοποιηθεί, με αποτέλεσμα να αυξάνει η συγκέντρωσή της στην κυκλοφορία του αίματος. Την αύξηση της γλυκόζης στο αίμα την ονομάζουμε σακχαρώδη διαβήτη. Ανάλογα με την αιτία που προκαλεί τον διαβήτη τον χωρίζουμε σε διάφορους τύπους, με συχνότερους τον τύπου 1 (ΣΔτ1) και τον τύπου 2 (ΣΔτ2).

Πού οφείλεται ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1;

Αυτή η μορφή διαβήτη οφείλεται στο ότι τα άτομα που πάσχουν δεν παράγουν καθόλου (ή σχεδόν καθόλου) ινσουλίνη στο πάγκρεάς τους. Πώς όμως ένα μέχρι πρότινος φυσιολογικό άτομο μπορεί να σταματήσει να παράγει ινσουλίνη και να εμφανίσει ΣΔτ1; Παρόλο που ο ακριβής μηχανισμός πρόκλησης της νόσου παραμένει σε αρκετά σημεία άγνωστος, το σίγουρο είναι ότι πρόκειται για μια αυτοάνοση διαδικασία. Τα άτομα που εμφανίζουν ΣΔτ1 ξεκινούν τη ζωή τους με φυσιολογικά σε αριθμό β-κύτταρα στο πάγκρεας. Ωστόσο, φαίνεται ότι ενδομητρίως έχουν ξεκινήσει διαδικασίες που οδηγούν μακροπρόθεσμα στη νόσο. Κάποια στιγμή το, κατά τα άλλα πάρα πολύ χρήσιμο για την άμυνα ενάντια σε μικρόβια και ιούς, ανοσοποιητικό σύστημα, μπερδεύεται και δεν αναγνωρίζει τα β-κύτταρα του παγκρέατος ως δικά του. 

Τα θεωρεί ξένα και τους επιτίθεται μέχρι να τα καταστρέψει. Σε αυτή τη διαδικασία διαδραματίζουν μεγάλο ρόλο γενετικοί παράγοντες, αλλά το έναυσμα είναι σε γενικές γραμμές άγνωστο και αποδίδεται είτε σε λοιμογόνους είτε σε περιβαλλοντικούς παράγοντες. Με την έναρξη της αυτοάνοσης καταστροφής (που μπορεί να διαρκέσει από λίγους μήνες έως κάποια χρόνια) προοδευτικά μειώνεται ο αριθμός των β-κυττάρων. Ωστόσο, ακόμα το άτομο δεν εμφανίζει υπεργλυκαιμία. Αν ο ασθενής θεωρητικά υποβαλλόταν σε αιματολογικό έλεγχο σε αυτή τη φάση θα εμφάνιζε τουλάχιστον δύο θετικά, ειδικά για την πάθηση, αυτοαντισώματα. Είναι αναγκαίο όμως να καταστραφεί ένας ικανός αριθμός β-κυττάρων και να μειωθεί δραματικά το ποσό της παραγόμενης ινσουλίνης, προκειμένου το άτομο να αυξήσει πολύ τα επίπεδα του σακχάρου και να εμφανίσει συμπτώματα. Στη φάση αυτή τα β-κύτταρα που δεν έχουν προλάβει ακόμη να καταστραφούν παράγουν μικρότερες ποσότητες της ορμόνης. Έτσι, το άτομο αρχικά αυξάνει τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα του αλλά τα κύτταρά του βρίσκονται σε καθεστώς γλυκοπενίας γιατί, ενώ η γλυκόζη κυκλοφορεί άφθονη, δεν υπάρχει τρόπος να εισέλθει σε αυτά και να χρησιμοποιηθεί. 

Τα κύτταρα προκειμένου να επιβιώσουν αρχίζουν να χρησιμοποιούν άλλες πηγές ενέργειας, όπως προϊόντα διάσπασης του λίπους και των πρωτεϊνών με αποτέλεσμα την παραγωγή προϊόντων όπως οι κετόνες, οι οποίες ανιχνεύονται στο αίμα και τα ούρα. Τα συμπτώματα μπορεί να εμφανιστούν σταδιακά ή απότομα και είναι κυρίως πολυουρία, πολυδιψία, πολυφαγία και ανεξήγητη απώλεια σωματικού βάρους. Όσο προχωράει αδιάγνωστη η νόσος εμφανίζεται κόπωση, διαταραχές στην όραση και ευερεθιστότητα. Η υπεργλυκαιμία μπορεί να οδηγήσει σε λοιμώξεις που είναι δύσκολο να θεραπευτούν. Σε βαριές καταστάσεις, όπου αυξάνει σημαντικά το ποσό των κετονών στην κυκλοφορία, προκύπτει μια κατάσταση που ονομάζεται διαβητική κετοξέωση με επεισόδια εμέτων, κοιλιακού άλγους και σταδιακή πτώση του επιπέδου συνείδησης που μπορεί να είναι απειλητική για τη ζωή του πάσχοντος.

Γιατί ο Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 1 αντιμετωπίζεται μόνο με ινσουλίνη;

Σύμφωνα με όσα προαναφέρθηκαν ο μόνος τρόπος να χρησιμοποιηθεί η γλυκόζη, που βρίσκεται σε περίσσεια στην κυκλοφορία, από τα κύτταρα είναι να μπορέσει να εισέλθει σε αυτά. Δεδομένου ότι ο μοναδικός τρόπος να συμβεί αυτό είναι η παρουσία της ινσουλίνης, αυτή πρέπει να χορηγηθεί εξωγενώς στους ασθενείς που δεν μπορούν να την παράγουν μόνοι τους. Για την αντιμετώπιση του ΣΔτ1 χρησιμοποιούνται κυρίως δύο είδη ενέσιμων ινσουλινών: οι βραδείας δράσης (24ωρης περίπου διάρκειας δράσης) που προσφέρουν μια σταθερή παροχή ινσουλίνης μέσα στην ημέρα ώστε να ρυθμίσουν τη γλυκόζη ανάμεσα στα γεύματα και οι ταχείας δράσης (λίγων ωρών διάρκεια δράσης) που στοχεύουν στην αντιμετώπιση της υπεργλυκαιμίας η οποία προκύπτει μετά τα γεύματα. 

Αυτό το σχήμα ονομάζεται εντατικοποιημένο και είναι και το πλέον κοντινό στη μίμηση της φυσιολογικής φυσιολογίας. Φυσικά, ο ασθενής πρέπει να εκπαιδευτεί να αναγνωρίζει την ποσότητα των υδατανθρά- Σε δύο χρόνια συμπληρώνονται 100 έτη από την πρώτη θεραπευτική χορήγηση ινσουλίνης που άλλαξε τα δεδομένα στην αντιμετώπιση της νόσου. Παράλληλα, πολλαπλές προσπάθειες επιτελούνται προκειμένου να γίνει κατανοητή η παθοφυσιολογία της νόσου αλλά και να βρεθούν τρόποι πρόληψης, αντιστροφής αλλά και θεραπείας της. Το μόνο σίγουρο είναι ότι το μέλλον μάς επιφυλάσσει μεγάλη πρόοδο σε αυτόν τον τομέα. Μέχρι τότε η χορήγηση ινσουλίνης είναι ο χρυσός κανόνας στην αντιμετώπιση του ΣΔτ1. κων που προσλαμβάνει από τις τροφές ώστε να λαμβάνει τις κατάλληλες δόσεις. 

Στην αγορά κυκλοφορούν και ινσουλίνες ενδιάμεσης δράσης καθώς και έτοιμα μείγματα ινσουλινών ώστε το θεραπευτικό σχήμα να ανταποκρίνεται στις συνθήκες ζωής του ασθενούς. Κοντά στη φυσιολογία είναι και οι αντλίες ινσουλίνης (είτε κλειστές είτε ανοιχτές) που περιέχουν ταχείας δράσης ινσουλίνη και μπορούν να λειτουργήσουν με βάση τον νυχθήμερο ρυθμό αναγκών και δραστηριοτήτων του ατόμου και προσφέρουν πολλαπλά οφέλη στη ρύθμιση. Σε δύο χρόνια συμπληρώνονται 100 έτη από την πρώτη θεραπευτική χορήγηση ινσουλίνης που άλλαξε τα δεδομένα στην αντιμετώπιση της νόσου. Παράλληλα, πολλαπλές προσπάθειες επι- τελούνται προκειμένου να γίνει κατανοητή η παθοφυσιολογία της νόσου αλλά και να βρεθούν τρόποι πρόληψης, αντι- στροφής αλλά και θεραπείας της. Το μόνο σίγουρο είναι ότι το μέλλον μάς επιφυλάσσει μεγάλη πρόοδο σε αυτόν τον τομέα. Μέχρι τότε η χορήγηση ινσουλίνης είναι ο χρυσός κανόνας στην αντιμετώπιση του ΣΔτ1.