Η παχυσαρκία στην εφηβεία αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης ΣΔτ1 στην ενήλικη ζωή

Σύμφωνα με πρόσφατη μελέτη, η παχυσαρκία στην εφηβεία συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 (ΣΔτ1) στην ενήλικη ζωή. Τα δεδομένα αυτής της μελέτης υποδηλώνουν ότι η παχυσαρκία μπορεί να διαδραματίζει αιτιώδη ρόλο στην εκδήλωσή του (ΣΔτ1), καθώς και του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 (ΣΔτ2). Τα ευρήματα της μελέτης αναφέρθηκαν στην ετήσια επιστημονική συνάντηση της Αμερικανικής Ένωσης Διαβήτη. Η εν λόγω μελέτη είναι αναδρομική μελέτη κοόρτης και διεξήχθη σε εθνικό επίπεδο στο Ισραήλ. Περιλάμβανε 1.426.362 17χρονους (834.050 άνδρες και 592.312 γυναίκες) που υποβλήθηκαν σε ιατρική αξιολόγηση πριν από τη στράτευσή τους, από τον Ιανουάριο του 1996 και παρακολουθήθηκαν έως τον Δεκέμβριο του 2016. Κατά την ένταξη στη μελέτη, κανένας από τους συμμετέχοντες δεν είχε ιστορικό δυσγλυκαιμίας. Τα στοιχεία συσχετίστηκαν με πληροφορίες από το Εθνικό Μητρώο Διαβήτη του Ισραήλ που αφορούσαν στην παρουσία ΣΔτ1 σε ενήλικες. Συνολικά, κατά την περίοδο παρακολούθησης καταγράφηκαν 777 περιστατικά ΣΔτ1, με ποσοστό 4,9 περιστατικών ανά 100.000 άτομα-έτη. Σε μια διάμεση παρακολούθηση 11,2 ετών υπήρξε μια προοδευτικά αυξανόμενη συχνότητα εμφάνισης ΣΔτ1, από 3,6-8,4 περιπτώσεις ανά 100.000 άτομα-έτη, στις ομάδες ταξινόμησης με προοδευτικό δείκτη μάζας σώματος (ΔΜΣ) από τους λιποβαρείς στους παχύσαρκους. Μετά τη διόρθωση για το φύλο, το έτος γέννησης, την ηλικία κατά την είσοδο στη μελέτη, το επίπεδο εκπαίδευσης και τη γνωσιακή λειτουργία παρατηρήθηκε ότι με βάση αναφοράς τον ΔΜΣ από το 5ο-49ο εκατοστημόριο, οι αναλογίες κινδύνου (hazard ratios) ήταν 1,05 για το 50ό-74ο εκατοστημόριο ΔΜΣ, 1,41 για το 75ο-84ο εκατοστημόριο ΔΜΣ, 1,54 για εκείνους που ήταν υπέρβαροι και 2,05 για τα άτομα με παχυσαρκία. Κάθε αύξηση του ΔΜΣ κατά 5 μονάδες αντιστοιχούσε σε 35% μεγαλύτερη συχνότητα εμφάνισης ΣΔτ1. Οι αναλύσεις ευαισθησίας κατέληξαν σε παρόμοια ευρήματα για όλους εκείνους που δεν είχαν άλλες χρόνιες παθήσεις κατά την ένταξή τους στη μελέτη. Τα αποτελέσματα επίσης δεν άλλαξαν σε μια ξεχωριστή ανάλυση 574.720 ατόμων, στα οποία είχαν μετρηθεί αυτοαντισώματα για την επιβεβαίωση της διάγνωσης του ΣΔτ1. Σύμφωνα με τη διεθνή βιβλιογραφία, η συχνότητα του ΣΔτ1 έχει αυξηθεί τις τελευταίες δεκαετίες κατά περίπου 2-3% ετησίως, αλλά οι λόγοι δεν είναι ξεκάθαροι. Η αναφερθείσα μελέτη είναι η πρώτη που εξέτασε τη σχέση της παχυσαρκίας στην εφηβεία με τον ΣΔτ1 στη νεαρή ενήλικη ζωή, και επίσης η πρώτη που ήγειρε το ερώτημα της χρήσης αυτοαντισωμάτων των νησιδίων του παγκρέατος ως μέρος των κριτηρίων για τη διάγνωση του ΣΔτ1. Ο κύριος παράγοντας στον ΣΔτ1 εξακολουθεί να είναι το γενετικό υπόβαθρο, αλλά εάν υπάρχει οικογενειακό ιστορικό ΣΔτ1 και το γενετικό δυναμικό είναι μεγαλύτερο είναι λογικό να υποθέσει κάποιος ότι η παχυσαρκία θα ασκήσει δυσμενή επίδραση και ότι ο κίνδυνος ελαχιστοποιείται με τη διατήρηση χαμηλού σωματικού βάρους. Τα δεδομένα της μελέτης εκτός από την αντίκρουση της κρατούσας πεποίθησης ότι ο ΣΔτ1 είναι κατά κύριο λόγο πρόβλημα λεπτόσωμων ατόμων και δε σχετίζεται με την παχυσαρκία, ενισχύουν επίσης την αναδυόμενη αναγνώριση ότι αυτός ο τύπος διαβήτη δεν είναι πάντα «νεανικός» και στην πραγματικότητα εμφανίζεται συχνά και στην ενήλικη ζωή. Σύμφωνα με πρόσφατα δεδομένα, περίπου οι μισές από τις περιπτώσεις ΣΔτ1 εκδηλώνονται μετά την ηλικία των 18 ετών. Η κρατούσα πεποίθηση ότι ο ΣΔτ1 είναι μια ασθένεια των παιδιών ανατρέπεται από πρόσφατα στοιχεία,1 που δείχνουν ότι το 50% των περιπτώσεων ΣΔτ1 εμφανίζονται μετά την ηλικία των 30 ετών. Ο μηχανισμός(οί) για την επίδραση του ΔΜΣ στον κίνδυνο εμφάνισης ΣΔτ1 στην ενήλικη ζωή δεν είναι γνωστός. Ωστόσο, σε πρόσφατο άρθρο που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Diabetologia2 παρατίθενται διάφορες υποθέσεις. Μια υπόθεση συνδέει την ενεργοποίηση της αυτοανοσίας με το προφλεγμονώδες περιβάλλον, το οποίο διαμορφώνει η αύξηση των λιποκινών και των κυτταροκινών που παράγονται στον λιπώδη ιστό των υπέρβαρων και των παχύσαρκων ατόμων. Η συγκεκριμένη άποψη στηρίζεται στα δεδομένα μελέτης, όπου υπέρβαροι και παχύσαρκοι συγγενείς ατόμων με ΣΔτ1 είχαν τίτλους αυτοαντισωμάτων έναντι των νησιδίων του παγκρέατος σε υψηλότερη συχνότητα, αν και η παρατήρηση αυτή δεν υποστηρίζεται από άλλα δεδομένα. Άλλες υποθέσεις αφορούν στην ανεπάρκεια βιταμίνης D, στη δίαιτα υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά και στις αλλαγές στη χλωρίδα του εντέρου. Ξαφνιάζει η «υπόθεση του επιταχυντή», που υποδηλώνει ότι ο ΣΔτ1 και ο ΣΔτ2 είναι αποτέλεσμα της αντίστασης στην ινσουλίνη και του γενετικού υπόβαθρου, παραγόντων οι οποίοι επηρεάζουν τον ρυθμό απώλειας των β-κυττάρων και καθορίζουν τον φαινότυπο του διαβήτη. Είναι πρόδηλο ότι για την επιβεβαίωση ή τον αποκλεισμό των διαφόρων θεωριών απαιτείται συστηματική έρευνα. Όμως, ανεξάρτητα από αυτό, η παχυσαρκία συνιστά δυσμενή προγνωστικό παράγοντα για μια σειρά από παθολογικές καταστάσεις και πρέπει να αποφεύγεται ή όταν υπάρχει, να αντιμετωπίζεται.

Ο κύριος παράγοντας στον ΣΔτ1 εξακολουθεί να είναι το γενετικό υπόβαθρο, αλλά εάν υπάρχει οικογενειακό ιστορικό ΣΔτ1 και το γενετικό δυναμικό είναι μεγαλύτερο είναι λογικό να υποθέσει κάποιος ότι η παχυσαρκία θα ασκήσει δυσμενή επίδραση και ότι ο κίνδυνος ελαχιστοποιείται με τη διατήρηση χαμηλού σωματικού βάρους.